Основные виды цирроза печени

При циррозе происходит развитие соединительной ткани в печени и гибель печеночных клеток — гепатоцитов.

Портальный (атрофический) алкогольный цирроз печени

Основную роль в его развитии играет непосредственное поражение клеток печени алкоголем и возникновение нарушений пищеварения.

На первых стадиях развития цирроза отмечается увеличение размеров печени, затем вследствие склеротических изменений нарушается ее кровоснабжение, развивается атрофия печеночных клеток и последующее сморщивание печени с уменьшением ее размеров.

Возникают явления застоя крови в венозном русле, поэтому на передней брюшной стенке начинает развиваться дополнительная (коллатеральная) сеть сосудов. Коллатерали также развиваются и вокруг внутренних органов – пищевода и прямой кишки, что может проявляться периодическими пищеводными и геморроидальными кровотечениями. Одновременно с этим в брюшной полости начинает скапливаться свободная жидкость (асцит). Все это является проявлением портальной гипертензии.

Клинические проявления зависят от стадии болезни и на начальном этапе в основном связаны с печеночной симптоматикой – боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита, метеоризм, нарушение стула, слабость, повышенная утомляемость, бессонница.

По мере прогрессирования процесса отмечается уплотнение печени и уменьшение ее размеров, появляется болезненность при ее ощупывании. Возможно развитие хронического геморроя и появление на передней брюшной стенке расширенных сосудов в виде так называемой «головы медузы».

Отмечается постепенное увеличение размеров живота с выпячиванием пупка и появлением подкожных рубцов (стрий) из-за растущего напряжения передней брюшной стенки. На ногах возникают отеки, а на коже – мелкие сосудистые звездочки (телеангиэктазии). На языке – атрофия сосочков, появление белого налета и трещин, что связано с недостатком витаминов группы В.

Портальная гипертензия при алкогольном циррозе

По мере развития портальной гипертензии и уменьшения объема циркулирующей крови возникают нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, падает артериальное давление, возникает тахикардия (учащенное сокращение сердца). Параллельно с этим возникают анемия (как следствие авитаминоза) и нарушения свертываемости крови.

Нарушается работа пищеварительных желез (особенно поджелудочной железы), периферической нервной системы (возникают полиневриты), падает зрение, иногда отмечается легкая желтушность кожи и слизистых, развивается депрессия, прогрессирует истощение (кахексия).

Осложнения и прогноз при алкогольном циррозе печени

Прогноз портального цирроза печени неблагоприятный, выздоровление возможно только в началь­ном периоде развития болезни. При быстро прогрессирующей форме возможен летальный исход в течение нескольких месяцев.

При обычном течении заболевание может растягиваться на 15-20 и более лет, периодически обостряясь. Возможно развитие таких осложнений, как тромбоз воротной вены, рак печени, рожистые воспаления кожи, туберкулез легких.

Постнекротический

(постгепатитный)

цирроз печени

Этот вид цирроза обычно развивается после вирусного гепатита, реже – после острых инфекционных заболеваний (малярия, лептоспироз, брюшной тиф и другие), возбудители которых повреждают гепатоциты. При этом в организме больного начинают вырабатываться антитела, которые воздействуют на поврежденные гепатоциты и продукты их распада, приводя к гибели большого количества печеночных клеток с образованием участков некроза. На их месте со временем формируются крупные рубцы, придающие поверхности печени зернистый характер.

В период обострения процесса наблюдается желтуха, сопровождающаяся сильным зудом (на коже имеются множественные расчесы), повышением температуры. Кал в это время обес­цвечен, а моча становится темной.

В начале заболевания печень увеличена и болезненна при ощупывании. Больных беспокоят слабость, тошнота, снижение аппетита и потеря веса. По мере прогрессирования процесса печень уменьшается в размере, начинают формироваться коллатеральные сосуды, появляется асцит, развивается портальная гипертензия, анемия, возможно развитие сердечной недостаточности. Трудоспособность пациентов резко снижена.

Прогноз заболевания при быстро прогрессирующей форме цирроза неблагоприятен, так как развивается печеночная недостаточность, возможны частые кровотечения и развитие других осложнений, приводящих к смерти больного. При доброкачественном течении заболевания и адекватном лечении продолжительность жизни пациентов может быть 10-15 лет.

Билиарный цирроз печени

При этой форме цирроза ведущую роль в развитии заболевания играет воспалительный процесс во внутрипеченочных желчных путях, протекающий с застоем желчи, при инфицировании из кишечника энтерококками, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, лямблиями и другими микроорганизмами.

Печеночные клетки обычно не повреждаются, портальная гипертензия не выражена. Соединительная ткань развивается вокруг воспаленных желчных протоков, поэтому сморщивание печени бывает лишь в длительно протекающих и запущенных случаях.

В начале заболевания возникают боли в правом подреберье, связанные с воспалением желчных протоков и желчного пузыря (холангиохолецистит), а также расстройство работы желудка и кишечника.

Желтуха развивается рано, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Печень увеличивается в размерах, но явные признаки портальной гипертензии отсутствуют. Отмечаются проявления гиповитаминоза, повышенной кровоточивости, анемии, остеопороза, нарушения работы сердечно-сосудистой системы (брадикардия и гипотония). Прогноз заболевания благоприятный, течение болезни длительное, с частичным сохранением трудоспособности в периоды ремиссий.

Пигментный цирроз, или гемохроматоз печени

Внешне проявляется в виде пигментации кож­и в сочетании с циррозом печени и наличием сахара в моче, поэтому эту болезнь еще называют «бронзовым диабетом». Чаще всего в основе заболевания лежит врожденная (наследственная) неполноценность ряда ферментов. В результате этого во многих органах (печени, поджелудочной же­лезе, селезенке, эндокринных железах, миокарде, костном мозге, коже, нервной ткани) откладываются пименты крови – гемосидерин и липофусцин – с последующим развитием воспалительных и склеротических изменений по ходу мелких кровеносных сосудов, что не ведет к сморщиванию и деформации органов.

Печень чаще всего увеличена и уплотнена, но ее работа не нарушена. Вовлечение в процесс поджелудочной железы сопровождается периодически возникающими проявлениями сахарного диабета: жаждой, повышением аппетита, увеличением уровня сахара в крови и появ­лением его в моче. Прогноз при этой форме цирроза неблагоприятный. Длительность заболевания от 1 года до 10-12 лет, больные умирают от печеночной недостаточности, кровотечений, диабетической комы.